Předpokládá se, že zvýšení HDL cholesterolu bude spojeno se zpomalením rozvoje aterosklerózy a snížením výskytu srdečně-cévních příhod.
Bylo prokázáno, že hladinu HDL ovlivňuje strava: nadměrný příjem sacharidů hladiny HDL v krvi snižuje. Zvláště negativní roli má fruktóza a sacharóza. Fruktóza je ovocný cukr, který se nachází hlavně v medu a ovoci bohatém na vlákninu (jahody, ostružiny, borůvky) nebo v melounech, cibuli a kukuřici. Průmyslově se fruktóza získává z cukrové třtiny, cukrové řepy nebo kukuřice. Sacharóza je v běžné řeči označována jako řepný cukr, třtinový cukr nebo stolní cukr. Skládá se z jedné molekuly glukózy a jedné molekuly fruktózy. Naopak strava bohatá na sacharidy s nízkým glykemickým indexem ovlivňuje HDL málo nebo vůbec (např. škroby obsažené v obilovinách, bramborách nebo rýži).
Hladinu HDL naopak příznivě ovlivňuje, tedy zvyšuje, zhubnutí u osob s nadváhou nebo obezitou: prospívá především pravidelná aerobní fyzická zátěž (např. běh, rychlá chůze, jízda na kole). Také pravidelná konzumace mírného množství alkoholu (20–30 g/den u mužů a 10–20 g/den u žen) bývá spojována s příznivým ovlivněním hladiny HDL. Čerstvá studie s příznačným názvem In Vino Veritas (Ve víně je pravda), ve které byl srovnáván vliv pravidelného pití červeného a bílého vína na hladinu rizikových ukazatelů, ale ukázala, že hladiny HDL cholesterolu byly stejné na začátku i po 12 měsících a že není rozdíl mezi bílým a červeným vínem.
Hladinu HDL můžeme samozřejmě ovlivnit také celou řadou léků. Je však třeba zmínit, že řada z nich ovlivňuje také (a pravděpodobně především) hladinu LDL cholesterolu. Proto je obtížné odlišit přínos zvýšení HDL účinkem těchto léků. Příkladem může být zvýšení hladiny HDL o 5–10 % pomocí statinů, které ovšem mají hlavní vliv především na snížení LDL cholesterolu.
Asi největší ranou do snahy o zlepšení výsledků léčby pacientů s poruchou rovnováhy krevních tuků pomocí zvýšení HDL cholesterolu je dosavadní selhání nových experimentálních léků torcetrapibu a dalcetrapibu. První jmenovaný měl vedlejší účinky, které byly pravděpodobně zodpovědné za následné nepříznivé výsledky léčby. Dalcetrapib naproti tomu výraznější vedlejší účinky neměl, významně zvyšoval hladinu HDL cholesterol, což se po něm chtělo, ale tento účinek nebyl spojen se zlepšením prognózy pacientů. Tyto nové léky nastolily otázku, zda na riziko srdečně-cévních onemocnění nemá vliv také kvalita HDL částic, nejen jejich množství. Léčba torcetrapibem a dalcetrapibem vedla totiž ke vzniku velikých HDL částic, zatímco větší preventivní účinky na aterosklerózu, která poškozuje cévy, mají malé částice HDL o vyšší hustotě. V současné době probíhá ještě velká studie s dalším zástupcem, anacetrapibem, který má ovšem kromě účinku na HDL také větší vliv na snížení LDL. Tento lék se zdá být slibnější.
Zásadní nález přinesla analýza jedné velké studie, která ukázala, že pokud jsou pacienti po srdečním infarktu nebo jiné srdečně-cévní příhodě léčeni vysokými dávkami statinů (tedy léky na snížení “zlého” LDL cholesterolu), nejsou už pro ně hladiny HDL cholesterolu rizikovým faktorem. Jinými slovy, HDL cholesterol se u těchto pacientů už nepodílí na riziku dalších příhod.
Je tedy HDL rizikovým faktorem, cílem léčby nebo náhodným kolemjdoucím? Výsledky velkých projektů z poslední doby výrazně nahlodaly dlouhou dobu neotřesitelné postavení HDL, ať už jako významného rizikového faktoru nebo jako cíle léčebného snažení. Je ale nutné zmínit, že vědecké důkazy, které by pádně zpochybňovaly význam HDL, jsou zatím omezené. Doufejme, že se dočkáme v brzké době jednoznačnější odpovědi na otázku významu HDL cholesterolu.
Zdroj: Ošťádal P. HDL cholesterol: ukazatel kardiovaskulárního rizika, cíl léčebné intervence nebo jen náhodný kolemjdoucí? In: Kvapil M. Diabetologie 2015, triton 2015.
